姓名:赵斐
单位 / 职务: 温州医科大学,研究员,博士生导师
学历:Ph.D.
报告标题:巩膜糖酵解增强通过组蛋白乳酸化导致近视形成
中文简介:巩膜缺氧诱导的糖酵解增强和乳酸增多是成纤维细胞转分化增多、胶原减少,导致巩膜重构的关键诱发因素。进而分析UK Biobank中近视GWAS数据,发现编码糖酵解通路关键酶ENO2和TPI1的基因显著富集,提示糖酵解通路异常也可能与人类近视形成相关。还发现,近视发生时巩膜胰岛素信号通路激活。众所周知,高糖饮食可以促进胰岛素分泌、激活胰岛素信号通路,这是否和近视形成有关联呢?对豚鼠进行高糖饮食喂养,发现高糖饮食不仅可以诱导豚鼠形成近视,还可以加剧形觉剥夺诱导的近视形成。机制上证明,巩膜缺氧和高糖饮食激活的胰岛素信号通路均通过增强“糖酵解-乳酸-乳酸化-Notch1”轴诱导巩膜成纤维细胞转分化增多、胶原减少,导致巩膜近视。相关成果以“Augmentation of scleral glycolysis promotes myopia through histone lactylation”为题,于2024年发表于Cell Metabolism。
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日期 | 时间 | 会场 | Session | 角色 | 讲题 |
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2024-09-05 | 14:45-14:50 | 303 |
眼视光第一单元:近视基础研究 |
讲者 | 巩膜糖酵解通过组蛋白乳酸化修饰促进近视形成 |
2024-09-06 | 08:00-08:10 | 207 |
青年讲堂第三单元:角膜 |
讲者 | 巩膜糖酵解通过促进巩膜成纤维细胞转分化导致近视形成 |